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细胞衰老会引起衰老相关性轻度炎症(senescence-associated para-inflammation)。这种炎症反应一方面通过延续生长抑制,清除衰老细胞保持了正常器官组织的稳态,抑制了癌症的发生发展;另一方面炎症反应也为癌细胞带来了支持其生长的巨噬细胞,成纤维细胞并促进癌组织中血管的生成。那么什么是这种炎症反应在这两个不同角色之间转换的关键呢?来自以色列、德国、芬兰、美国的研究者在CKIα基因敲除的小鼠肠组织中找到了答案。在小鼠肠组织中单独缺失或降低CKIα表达量时,会引起衰老相关的轻度炎症反应并且伴随着大肠癌的生长停滞。而当同时缺失时,这个炎症反应会失去对癌细胞增殖的控制能力,反而会加快癌细胞的增殖及侵染。文章还阐明了炎症抑制性非固醇类抗癌药物的可能机制。(