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来自Joslin糖尿病中心的科学家们在当前开展的，一项旨在揭示促成肥胖形成的生理因子的研究中，发现一个细胞周期转录辅调节因子（co-regulator）——TRIP-Br2在能量代谢和脂肪储存中发挥了重要作用。这一研究发现有可能促成新的肥胖治疗。研究结果在线发表在《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。
转录辅调节因子可通过激活或抑制基因表达来控制DNA表达。Joslin糖尿病中心的科学家们致力于研究控制脂肪细胞中多余能量储存、动员和利用的大量因子及其它们的调控机制。新研究表明TRIP-Br2调控了与脂肪储存和能量代谢相关的代谢基因。
科学家们对喂食低脂饮食和高脂饮食的小鼠和肥胖小鼠进行了TRIP-Br2水平检测，发现高脂饮食小鼠和肥胖小鼠脂肪组织中TRIP-Br2水平较高。他们还发现肥胖人群内脏脂肪中的TRIP-Br2显着升高。众所周知，脂肪积聚在身体中部相比身体其他部位更为有害，研究发现这样的肥胖人群TRIP-Br2水平增高尤为明显。
为了阐明TRIP-Br2对于脂肪储存和代谢的生理影响，科学家利用无法生成TRIP-Br2的遗传工程小鼠（称作KO小鼠）开展了实验研究，这些KO小鼠被分别喂食低脂或高脂饮食。实验结果显示：高脂饮食KO小鼠体重少有变化，与喂食低脂饮食的KO小鼠相似。而由于产热和耗氧增加，KO小鼠能量消耗增高。此外，高脂饮食KO小鼠葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性增高，甘油三酯降低。
当TRIP-Br2受到抑制时，在脂肪组织中，与脂肪分解相关的，激素敏感脂肪酶（HSL）和Beta3肾上腺素能(Adrb3)受体的表达显着升高。反之，当肥胖和高脂饮食引起TRIP-Br2升高时，HSL和Adrb3受体受到抑制，则导致能量消耗减少和脂肪累积增加。
文章的主要作者、哈佛大学医学院胰岛细胞和再生生物学部门课题领头人、医学副教授Rohit N. Kulkarni博士说：“TRIP-Br2对于脂肪累积至关重要。当某一动物缺乏TRIP-Br2时，它无法累积脂肪。”
除调控脂肪储存，TRIP-Br2同时还调控了脂肪分解、能量输出和氧化代谢——它们相互互补协同发挥作用。“这是第一次确定了一种细胞周期辅调控因子控制了这些过程。不同于以往研究报道的作为转录辅调控因子，TRIP-Br2似乎是通过一种不同的机制起作用，” Kulkarni博士说。
对于肥胖及其包括胰岛素抵抗在内的相关并发症，TRIP-Br2是一个有潜力的治疗靶点。Joslin糖尿病中心的科学家们当前正在研究相关途径，旨在“减少内脏脂肪中TRIP-Br2，提高HSL和Adrb3受体表达。获得改变这两种分子的能力，为我们提供了对抗肥胖的一条新信号通路，” Kulkarni博士说。
此外，Kulkarni博士和同事们还在调查，抑制TRIP-Br2以及由此导致的肥胖抗性对于心血管疾病和代谢并发症形成的影响。
