关于表观遗传学

据信，VIDAZA的抗肿瘤效应涉及多重机制，包括对骨髓中异常造血细胞的细胞毒性以及DNA的低甲基化。VIDAZA的细胞毒性效应可能来源于多重机制，包括抑制DNA、RNA和蛋白质合成、整合入RNA和DNA，以及激活DNA损伤通路。相对而言，非增生细胞对VIDAZA不敏感。VIDAZA整合入DNA导致DNA甲基转移酶灭活，使DNA低甲基化。正常细胞周期调节、分化和死亡通路中异常甲基化的基因发生DNA低甲基化，可导致基因重新表达和对癌细胞的癌症抑制功能恢复。VIDAZA中DNA低甲基化相对于细胞毒性或其他活性的临床转归重要性尚未确立。