BAM7是一种直接的，选择性的是凋亡相关Bax的激动剂，为3.3 μM。靶点： BaxIC50： 3.3 μM (EC50)体外研究： BAM7直接结合到BAX的N-末端的BH3结构结合沟。BAM7直接在表面与BAX相互作用，通过BIM BH3螺旋，触发BAX激活。BAM7导致功能性BAX激活。BAM7触发BAX从单体到低聚物的转换，这种作用存在剂量和时间性，BAX：BAM7的动力学接近饱和1:8剂量比。在体外，BAM7触发BAX低聚化，BAX-介导的孔形成，及BAX-依赖的细胞死亡。BAM7通过触发细胞内BAX激活而选择性诱导BAX-介导的细胞凋亡。BAM7只杀死含BAX的细胞系，产生BAX-介导的细胞凋亡的生化和形态特征。[1] 特征： BAM7不与抗凋亡蛋白或促凋亡的BAK的BH3结合袋相互作用，且诱导BAX依赖性的细胞死亡。
