BML-190是一种选择性的cannabinoid CB2 receptor逆向激动剂，Ki为435 nM，比作用于CB1受体选择性高50倍。BML-190对CB2受体比对CB1受体的选择性高50倍。在稳定表达人CB2受体的HEK-293细胞中，BML-190增强毛喉素刺激的cAMP积累。BML-190降低表达CB2受体的细胞中肌醇磷酸盐产生的基础水平。10 μM BML-190减少38%的肌醇磷脂积累。[1] BML-190是一种氨烷基吲哚。BML-190能够产生至少15种代谢产物。[2] BML-190以浓度依赖的方式减少LPS-诱导的NO和IL-6产生。BML-190也会抑制LPS诱导的PGE2产生和COX-2感应。[3]
