CP-91149在有葡萄糖存在时,选择性抑制糖原磷酸化酶,IC50为0.13 μM,在无葡萄糖存在时,作用效果低5到10倍。CP-91149对人肝糖原磷酸化酶A(HLGPa)的抑制作用比对咖啡因(IC50 = 26 μM)高200倍。CP-91149 (10-100 μM)剂量依赖性抑制胰高血糖素刺激的肝糖分解,在离体大鼠肝细胞和原代人肝细胞中,IC50 为~2.1 μM。[1] CP-91149也会有效抑制人肌肉磷酸化酶A和B的活性,IC50分别为0.2 μM和~0.3 μM。CP-91149以2.5 μM处理诱导肝细胞中磷酸化酶失活和糖原合成酶连续失活,糖原合成在5 mM葡萄糖下增加7倍,在20 mM葡萄糖下增加2倍。CP-91149能够部分抵消磷酸化酶过表达的作用。[2] CP-91149也会有效抑制大脑GP,在A549细胞中IC50为0.5 μM。CP-91149以10-30 μM的剂量处理,在A549和HSF55细胞中引起显著的糖原积累。CP-91149处理增加HSF55细胞中G1期细胞,伴随S期数量显著减少,与p21 和p27的表达相一致。[3] CP-91149也会促进非工程或GP过表达培养的人肌肉细胞中GS (糖原合成酶)脱磷酸化和活化,但仅作用于缺乏糖原的细胞。[4]